Anesthésiques Locaux - Infiltrations
La procaïne (novocaïne), a été élaboré en 1904. Elle se caractérise par un début d'action retardé, et une courte durée d'action. Depuis lors, plusieurs AL synthétiques ont été développés, notamment la lidocaïne et la bupivacaïne respectivement en 1943 et en 1957.
AL agit essentiellement par inhibition des canaux ioniques sodium-spécifiques sur les membranes cellulaires neuronales.
Tous les neurones sont sensibles aux AL, mais particulièrement ceux de plus petit diamètre. La sensation de douleur (petits axones myélinisés) peut donc être bloquée, alors que la perception reste relativement préservée.
On subdivise les anesthésiques locaux en 2 types :
1 - esters (par exemple, la cocaïne et la procaïne)
* risque de réaction allergique secondaire à l'acide para-aminobenzoïque
2 - les amides (lidocaïne, la bupivacaïne, la ropivacaïne)
* réaction allergique beaucoup moins fréquente
Anesthésiques et vasoconstricteurs :
Les préparations anesthésiques sont souvent associées à un vasoconstricteur, en général l'adrénaline. Cette association diminue le taux d'absorption vasculaire de l'anesthésique, et donc permet d'obtenir une anesthésie plus puissance et plus prolongée.
La ropivacaïne a, par elle même, un effet vasoconstricteur.
Anesthésiques et chondrocytes : (effet contrecarré si injection simultanée de corticoïdes)
AL sont cytotoxiques pour les chondrocytes, par des mécanismes non encore élucidés :
- augmentation intracellulaire de l'oxyde nitrique,
- augmentation des espèces réactives de l'oxygène
- perturbation membranaire mitochondriale
Cytotoxité des AL : apoptose des chondrocytes
- dose et temps dépendant (bupivacaine à O,5 %, xylocaine à 1 ou 2 %)
- pas aux doses injectées de manière courante en intra-articulaire lors d'une arthrographie ou d'une infiltration
- LA ropivacaïne apparait également moins toxique pour le cartilage articulaire que la bupivacaïne.